Unos investigadores han hecho dos nuevos descubrimientos con respecto a la capacidad de las células beta de liberar insulina. Lo hallado puede también proporcionar una posible explicación sobre por qué los fumadores sufren un riesgo mayor de padecer diabetes tipo 2.
El estudio se llevó a cabo con ratones y células beta donadas por humanos.
El equipo de Isabella Artner, de la Universidad de Lund en Suecia, ha descubierto que los llamados receptores nicotínicos de acetilcolina (sensibles a la nicotina) influyen en la liberación normal de insulina. También ha mostrado que una alteración genética específica provoca una disfunción que afecta al número de receptores funcionales sensibles a la nicotina que se encuentran en las células beta. Un número menor de receptores funcionales lleva a un descenso en la secreción de insulina, y por tanto al aumento en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
Los receptores en las células beta que estimulan la liberación de insulina son normalmente activados por la acetilcolina, una sustancia señalizadora, pero también pueden ser activados por la nicotina.
Isabella Artner y sus colegas descubrieron asimismo que el gen MafA presente en las células beta productoras de insulina controla el número de receptores sensibles a la nicotina y por tanto su capacidad de recibir señales del sistema nervioso central.
El efecto que este único gen, MafA, tiene en solitario sobre la secreción de insulina era desconocido hasta ahora.